CRBD是指术中留置导尿管的患者在全麻苏醒期主诉耻骨弓上区排尿感或不适的一种尿道症状，类似于膀胱过度活动症[l]，表现为下腹胀痛、尿急、尿痛。由此引起的苏醒期躁动占33.77%[2], 明显增加PACU患者导管脱出、手术切口裂开及心血管系统并发症的发生率，是围术期全麻处理的重要环节之一。目前处理CRBD的方法主要有静脉注射阿片类药物[3]或非甾体类抗炎药[4]，通过减轻膀胱痉挛症状而达到治疗效果。本研究旨在通过对比氟比洛芬酯与阿片类药物对PACU CRBD患者的疗效、心血管循环及意识状态影响，探究其应用于PACU CRBD患者的临床意义。
1. 资料与方法
1.1 病例资料
选择2015年2月至2015年10月在我院行腔镜手术后PACU苏醒期间主诉CRBD的男性患者81例，排除有严重肾功能不全、高血压、血液系统功能障碍、阿片类药物长期服用史、活动性消化道溃疡的患者。患者ASA I～II级，年龄16～65岁，体重48～72kg，基础心率61～94次/分，基础平均压[(收缩压+2×舒张压)/3]73～106mmHg，手术时间46～124min，补液量1332～1696ml。采用抽签方式，随机将81例患者分为2组，氟比洛芬酯组（F组）40例、阿片类药物组（A组）41例。两组患者一般情况没有统计学差异（P ＞ 0.05，见图表1、3、4）。
1．2 麻醉方法
两组患者术前30min按0.01mg/Kg体重肌注长托宁，入室后常规监测间接压、心电图、脉搏血氧饱和度，建立静脉通道；诱导用药：按体重静脉注射咪达唑仑0.1mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg、顺阿曲库铵0.15mg/kg、丙泊酚2.0mg/kg；控制通气：麻醉诱导后于可视喉镜辅助下行气管插管术，按8.0ml/Kg体重潮气量、空氧比为3：2采用容量控制通气；麻醉维持：微量泵持续泵注瑞芬太尼3.0～8.0μg/(kg•h)、丙泊酚4.5～6.0mg/(kg•h)，阿曲库铵间断静脉注射，术中根据病人的连续监测信息调整微量泵注药速度，维持心血管循环平衡。术毕，停止输注麻醉药物，将患者转入PACU苏醒。F组患者于主诉CRBD后按1.0mg/Kg体重静脉注射氟比洛芬酯，A组患者于主诉CRBD后按0.1μg/kg、0.02mg/Kg体重静脉注射舒芬太尼及地佐辛。
1.3 观察指标
记录患者主诉CRBD时、药物起效时（F组为给药后10min，A组为给药后5min）、出PACU时及24小时后CRBD程度、意识状态、间接血压、心率、补液量、手术时间、麻醉恢复时间及呼吸抑制、恶心呕吐等相关并发症。CRBD程度:无指患者无CRBD主诉；轻度指患者仅在被询问时主诉CRBD；中度指患者主诉CRBD，但不伴有行为活动；重度指患者主动主诉CRBD，并伴有四肢乱动、试图拔除导尿管、语言强烈等行为反应。
1．4 统计学方法
运用Excel 2007、SPSS 19.0统计软件，计量资料用均数±标准差表示，组内及组间比较采用t检验；计数资料采用非参数检验-秩和检验，P ＜ 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患者一般情况比较
F组、A组之间患者ASA分级、年龄、体重、手术时间、术中补液量、基础间接血压、基础心率差异无统计学意义(P ＞ 0.05，见图表1、3、4)。

2.2 CRBD比较
F组、A组之间的CRBD程度差异在主诉CRBD时（无、轻、中、重度人数：F组 0，24，11，5；A组 0，23，12，6）、药物起效时（无、轻、中、重度人数：F组 18，12，7，3；A组 24，10，6，1）、离开PACU时（无、轻、中、重度人数：F组 25，10，4，1；A组 31，8，2，0）、24小时后（无、轻、中、重度人数：F组 38，2，0，0；A组 40，1，0，0）均不具有统计学意义（P ＞ 0.05）；F组药物起效时CRBD程度相比主诉时统计学差异显著（P ＜ 0.01），出PACU时及24小时后CRBD程度相比主诉时统计学差异极其显著（P ＜ 0.001）；A组药物起效时、出PACU时及24小时后CRBD程度相比主诉时统计学差异均极其显著（P ＜ 0.001）。（见图表2）

2.3 心血管循环参数变化
2.3.1 间接血压变化
基础平均血压，F组92.86±8.81mmHg，A组94.23±7.83mmHg，组间比较无统计学差异（P ＞ 0.05）；主诉CRBD时平均压，F组99.57±9.75mmHg，A组100.11±9.0mmHg，相比基础平均压差异具有显著统计学意义（P ＜ 0.01）；药物起效时平均压，F组88.25±9.31mmHg，对比基础平均压差异有统计学意义（P ＜ 0.05），A组86.92±7.27mmHg，与基础平均血压比较，统计学差异极其显著（P ＜ 0.001）；出PACU时平均血压，F组91.21±8.48mmHg，相比基础平均压差异不具有统计学意义（P ＞ 0.05），A组90.58±6.49mmHg，对比基础平均压差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。（见图表3）

2.3.2 心率变化
基础心率，F组74.6±6.9次/分，A组75.8±7.1次/分，组间比较无统计学差异（P ＞ 0.05）；主诉CRBD时心率，F组80.2±10.3次/分，A组79.3±11.0次/分，相比基础心率差异无统计学意义（P ＞ 0.05）；药物起效时心率，F组67.5±7.8次/分，对比基础心率差异有统计学意义（P ＜ 0.05），A组66.1±7.7次/分，相比基础心率统计学差异显著（P ＜ 0.01）；出PACU时心率，F组72.8±9.6次/分，A组71.0±10.8次/分，相比基础心率差异均不具有统计学意义（P ＞ 0.05）。（见图表4）

2.4 相关并发症
F组患者出现1例高血压，表现为静脉注射氟比洛芬酯6min后，患者间接血压由基础压118/66mmHg升至142/91mmHg，心率由基础值78次/分升至108次/分，持续高值18min后降至正常范围；A组患者出现3例呼吸抑制（拔管后脱氧困难）、2例中枢抑制（嗜睡）、2例恶心呕吐、1例低血压，给予对症处理后情况改善。麻醉恢复时间（见图表1），即PACU观察时间，F组36.2±12.5min，相比A组44.1±10.3min差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。
3.讨论
排尿反射受高级中枢（大脑、脑干）和初级中枢（脊髓骶段2～4节）支配，当膀胱贮尿达400ml时膀胱壁压力感受器兴奋，冲动沿副交感神经(盆神经)传入排尿初级中枢，并上传至大脑产生尿意，再经盆神经传出，引起膀胱逼尿肌收缩、尿道内括约肌松驰，将尿液排入后尿道，尿液刺激后尿道牵张感受器产生冲动，经盆神经再次传入脊髓排尿中枢，正反馈加强排尿活动，同时反射性抑制阴部神经，使尿道外括约肌开放，尿液在膀胱收缩产生的高压作用下排出体外[5]。在为患者留置导尿管期间，难免会引起尿道黏膜组织的损伤，进而释放前列腺素，导致血管通透性增加、后尿道黏膜组织水肿；同时导尿管也起着类似排尿反射过程中流入后尿道尿液的作用，正反馈刺激后尿道牵张感受器产生冲动传至排尿中枢，引发尿意和膀胱平滑肌收缩或痉挛而发生CRBD。也有研究[6]表明，CRBD主要是膀胱、尿道黏膜上丰富的副交感神经末梢组织接受导尿管相关刺激作用，由M1型和 M3型毒蕈碱受体介导的膀胱平滑肌不随意收缩引起的主观症状，尿道注入长托宁或利多卡因及两种药物合用均能减轻患者术后CRBD症状[7]，减少患者术后麻醉苏醒期躁动及诸多并发症的发生率。因此，安全有效处理CRBD具有重要临床意义。
阿片类药物具有强效中枢镇痛作用，为临床麻醉工作所必需。有研究[3]表明，阿片类药物可呈剂量依赖地改变膀胱感觉、抑制膀胱逼尿肌收缩而减少排尿冲动产生，如静脉注射地佐辛可有效缓解CRBD患者主诉症状[8]，已普遍用于CRBD患者的治疗。遗憾的是，阿片类药物在起着治疗作用的同时也带来诸多副反应，比如其在激动中枢μ受体产生镇痛作用的同时，也可直接兴奋位于延髓的呕吐化学感受器而引起恶心、呕吐。此外，这类药物也常导致患者发生中枢抑制、呼吸抑制和心率减慢等并发症。非甾体类抗炎药是一类环氧化酶抑制剂，可通过阻断花生四烯酸转变为前列腺素，减少前列腺素合成及释放而达到减少前列腺素对平滑肌的收缩及致炎致痛作用[9]，升高痛阈并降低局部脊髓和中枢的敏感性,减少伤害性感受器冲动形成与向心传导[10]，从而达到治疗CRBD的作用。氟比洛芬酯作为一种以微脂球为药物载体的具有抗炎、镇痛作用的新型非甾体类药物，可随体液靶向聚集于手术切口及炎症部位[11]，目前正广泛应用于临床各类患者的镇痛，效果显著。有研究[12]报道，氟比洛芬酯可通过延缓膀胱充盈期膀胱内压的升高而显著改善膀胱逼尿肌功能失调的患者的尿频、尿急症状，而抑制环氧合酶活性可有效控制因气道上皮损伤所导致的气管平滑肌收缩[13]，说明组织损伤所释放的前列腺素可刺激平滑肌细胞收缩。静脉输注的氟比洛芬酯可部分聚集于因留置导尿管而轻微损伤的黏膜组织，抑制局部前列腺素的合成和释放而缓解尿道平滑肌的收缩，降低毛细血管通透性而改善尿道黏膜的水肿，减少尿道上皮感受器冲动的产生和上传，从而达到缓解CRBD的作用。此外，氟比洛芬酯还可增强阿片类药物的镇痛作用，减少镇痛药物的使用量[14]。