讨论
大量的实验数据已证实，SPS大鼠可以模拟PTSD的一些病理生理表现,如焦虑行为，HPA轴负反馈作用的增强，对SSRI反应良好等[9]。但有关模型动物睡眠变化情况的相关报导较少，对于PTSD患者中常见的失眠症状SPS模型是否能表现出较好的表面效度和预测效度，本项研究针对以上问题而展开。 我们通过实验证明，SPS大鼠睡眠结构发生变化，觉醒次数和短时觉醒次数增加，睡眠持续时间落在短区间的次数增多，这些均说明SPS大鼠睡眠片段化和浅睡增多，较好的模拟了PTSD患者觉醒次数增多，睡眠维持困难及夜间易醒等临床表现，体现了较好的表面效度。同时哌唑嗪对SPS大鼠睡眠障碍的治疗作用明显，尤其是高剂量哌唑嗪治疗后，SPS大鼠的各项睡眠指标与空白对照组无显著差异，说明高剂量哌唑嗪能较好地改善SPS大鼠的失眠症状，体现了理想的预测效度。
Nedelcovych[10]等人曾采用多导睡眠描记术对SPS大鼠睡眠结构和睡眠成分两个方面进行了评价，文中记录了造模后第1、2、7日SPS大鼠睡结构的变化情况，但未报导造模7日后的睡眠情况。PTSD患者精神症状的出现通常会有一个潜伏期，一般是在创伤性应激后的6个月内出现症状，依据寿命长度成比例折算，对于大鼠而言这个潜伏期就是7天内。显然Nedelcovych等人更关注潜伏期内模型动物的睡眠变化，而本项研究更加关注潜伏期后（PTSD模型复制成功之后）动物的睡眠情况。虽然失眠常会先于精神症状之前表现出来，但失眠也会长期的伴随患者，甚至伴随患者一生[11]，我们选择造模后第12天记录大鼠睡眠，结果与Nedelcovych的不同，这可能是由于睡眠描记的时间点不同导致的。大鼠在接受应激后的不同时间段内睡眠模式可能是不同的。本实验基于动物活动状态来分析动物睡眠相关参数，这种方法相对于常用的多导睡眠描记术（基于脑电来分析睡眠）而言不能区分REM 和NREM睡眠，这是此种方法的不足之处。但不同于多导睡眠描记术需要创伤性手术才能完成脑电的记录，在活动/行为的红外监测过程中动物无需暴露于任何应激因素下，因而排除了手术应激与SPS应激之间的交互作用，确保了模型诱导因素的可控性，这是此种睡眠记录法的优势所在。
实验中我们分析了觉醒次数，同时也分析了短时觉醒次数，两者都能反映睡眠的不连续性（片断化睡眠）[12-13]。但短时觉醒次数还与浅睡眠成正相关，与NREM成负相关[14]。本次实验引入短时觉醒作为观测指标，可以更加全面的分析SPS对睡眠的影响。
作者：王莹