3 讨 论
高水平Hcy是脑血管疾病的独立风险因子[9]，可引起脑血管病变，从而使脑卒中的危险性增加，导致VD；高水平Hcy同时可导致内皮素功能异常，使一氧化氮活性减低，氧应激增加，加速脑老化。同时，高水平Hcy可诱导海马神经元凋亡，增强淀粉样蛋白变性，促进谷氨酸的神经细胞毒性作用，引起AD。
本研究结果显示，mVCI和aMCI患者Hcy水平显著高于健康对照者，差异有统计学意义；mVCI和aMCI患者Hcy水平差异无统计学意义(P>0.05)，由此表明血清中高水平的Hcy参与了认知功能障碍的发生、发展，其具有的神经细胞毒性作用在mVCI和aMCI患者中同时存在。本研究结果显示，mVCI和aMCI患者血清Hcy水平与MMSE评分呈负相关关系，即血清Hcy水平与认知功能障碍严重程度呈正相关关系，表明血清Hcy水平升高可加剧认知功能障碍的发生。
本研究结果还显示mVCI和aMCI患者FA、VitB12水平与健康对照者相比差异有统计学意义；mVCI和aMCI患者FA、VitB12水平差异无统计学意义。由此表明在中老年人群中，因为FA、VitB12代谢障碍而引发高Hcy血症，补充FA、VitB12和大剂量VitB6可提高记忆力[10-11]。由此推测FA、VitB12可能参与认知功能障碍的发病机制。值得高度注意的是，mVCI和aMCI病因复杂，系多因素共同作用的结果，高浓度tHcy不是mVCI和aMCI的原发病因，但可促使MCI向AD发展，促使mVCI向VD转化也有一定的意义。
mVCI被认为是痴呆干预治疗的“新靶点”，因此对mVCI患者的有效筛查是当前国内外的研究热点。本研究通过对mVCI患者行MoCA和MMSE量表评分并行统计学分析发现，mVCI患者表现出广泛的认知领域损害；与aMCI组相比，两组受试者在MoCA视空间执行功能一项差异均有统计学意义，MoCA的敏感性均高于MMSE，进一步证实MoCA用于mVCI的筛查优于MMSE。目前认为mVCI病变主要分布在皮质下深部白质，可能与大脑深部白质位于皮质长髓支和白质深穿支等终末动脉供血交界区，缺乏侧支代偿有关。其中额叶最易受累及[12]。Tekin等[13]认为患者以执行功能损害为主的原因可能是由于皮质下病变破坏了与执行功能相关的额叶‐皮层下环路。记忆力损害主要是因为血管性病灶破坏了与记忆相关的海马-内侧颞叶-皮质下功能通路。
本研究显示MMSE与MoCA量表具有正相关关系，aMCI患者中相关系数较高，为0.861；mVCI患者中相关系数为0.762。aMCI的记忆力差是以信息储存受损为特点的皮质记忆障碍；而mVCI记忆力差是以信息提取和重现受损为特点的皮质下记忆障碍，MMSE对这两种记忆障碍很难鉴别；而MoCA在延时回忆中增加了分类提示与多选提示，aMCI患者经过线索提示亦很难对词语进行回忆，而信息提取受损的mVCI患者经提示后可较容易进行回忆[14]。因此，与aMCI患者相比，mVCI执行功能受损更明显。MoCA是筛查aMCI及mVCI的一个简便、有效的工具，敏感性高于MMSE，尤适于对mVCI患者的早期筛查。本研究的分界值取值较其他文献报道偏高，考虑可能与本研究剔除文盲及失语不能配合的患者，因此导致受教育程度普遍偏高有关。
作者：冯荣芳