摘要：目的 探讨氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）对肝细胞内胆固醇积累及其外 流重要调节蛋白 mRNA 表达谱的影响。方法 实验分为对照组、oxLDL 组。将 HepG2 细胞培养于高塘 DMEM 培养基中，培养 48h 后用油红 O 染色法定性观 察和酶法测定细胞内胆固醇的积累情况，并用 RT-PCR 法检测定 ABCA1、ABCG 1、SR-BI mRNA 的表达水平。结果 与对照组比较，oxLDL 组细胞内胆固醇含 量增加，ABCA1、ABCG1、SR-BI mRNA 表达均下调且差异有统计学意义(P＜0. 05）。结论 oxLDL 可能是通过降低 ABCA1、ABCG1、SR-BI 基因的表达水平来 阻碍胆固醇的外流，导致肝癌 HepG2 细胞中胆固醇积累增加。
关键词：HepG2 细胞；氧化性低密度脂蛋白；胆固醇外流重要调节蛋白。
高胆固醇血症是引起 AS 的主要因素，由于体内胆固醇代谢异常，胆固醇外 流受阻，导致胆固醇在外周血管中大量积聚，最终导致动脉粥样硬化的发生。 胆固醇是生物体内一种重要脂类物质，它一方面是生物膜的基本成分之一，另 3 一方面又是胆汁酸、肾上腺皮质激素等多种生理活性物质的原料[1]，体内许多 重要的化合物均是由胆固醇转化生成的，因此维持胆固醇的动态平衡十分重要。
胆固醇外流是调节细胞胆固醇动态平衡的关键环节，对减少细胞内胆固醇 蓄积、防治 AS 发生具有重要意义[2]。当机体胆固醇水平过高时，人体可以通过 胆固醇的逆向转运途径(RCT)，将多余的胆固醇转运至肝脏进行转化和排泄[3]。 三磷酸腺苷结合盒转运体 A1（ATP binding cassette transporter A1，ABCA 1）、三磷酸腺苷结合盒转运体 G1（ATP binding cassette transporter G1， ABCG1）和 B 族Ⅰ型清道夫受体（scavenger reptor class B typeI，SR-BⅠ） 是细胞胆固醇流出重要的调节蛋白，对调节肝脏细胞胆固醇水平的发生起着重 要作用[4、5]。研究证实，ABCA1 基因的过度表达可促进胆固醇和磷脂的外流，增 加血浆胆固醇、胆固醇脂、HDL-C 等的浓度。高密度脂蛋白（HDL）具有抗动脉 粥样硬化作用，HDL 及其载脂蛋白在胆固醇的跨膜转运中也起关键作用[2]。它可 通过胆固醇的逆转运，将胆固醇从周围组织、细胞（包括动脉粥样斑块）转运 至肝脏进行再循环或以胆汁酸的形式排泄，减少了胆固醇的聚积，有效促进胆 固醇的外流。
作者：李玉平