临床上常见的疼痛大致可以分为炎性（如急性或持续性组织损伤）、神经性（如神经病变）、癌性和内脏性疼痛。其实，外源或內生的任何疼痛刺激，最終会导致机体抵御受損的炎性反应，而炎症性反应本身又是造成疼痛的直接因素，可以說炎症反应是构成疼痛的核心机制。
首先来看作为针灸治疗适应症的各种躯体性疼痛，比如坐骨神经痛，早就证明除了神经根压迫与缺血之外，发炎反应也是其中的一个原因。研究显示，在突出的椎间盘附近，可以发现大量的疼痛物质，如p物质，降钙素生成肽（cGRP）与磷脂酶A2等等，故有人提出”化学性神经根炎”（chemical radiculitis）这样的字眼。这些疼痛物质使得神经元变成敏感化，因而增强疼痛的感觉，同时又改变血管的通透性而导致血浆外漏、血管充血和神经内水肿。而类固醇止痛的作用机转正是减少发炎反应与疼痛物质的释放，如类固醇不仅可以抑制磷脂酶A2的作用，还有抑制C-纤维的传入信息，阻断侵害性冲动的输入而产生止痛效果。
至于各种关节炎（骨关节炎或类风湿性关节炎）或软组织炎症或损伤（肌腱炎，腱鞘炎，滑膜炎等），其疼痛与炎症的关系更是可从其病名而一目了然。但是也有一些躯体性疼痛与炎症的关系经常被忽视。比如，一些软组织疼痛因为其局部经常有组织张力增加， 经常被认为来源于某种结构失衡，从而把防治的注意力集中在改变其张力上。组织张力的增高确实可以导致局部疼痛，但其根本原因还是炎症。所以，如果不去缓解炎症，张力的暂时释放或许有瞬时效果，仍难以持久。
再来看内脏性疼痛。内脏性疼痛与炎症的关系较容易理解。一个例子是慢性前列腺炎相关疼痛，经常又称为慢性盆腔疼痛综合征（CPPS）。在一项研究中，50例年龄22 ～ 49 岁的CPPS 患者前列腺液中检测到白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平与疼痛程度的相关性被分析,观察到治疗前后IL-10水平和疼痛症状评分的等级呈正相关，而IL-8 、TNF-α和疼痛症状无明显相关。该研究进一步观察到针刺能减轻CPPS相关的疼痛89.4%，同时降低前列腺液中IL-8、IL-10和TNF-α的水平，由此结论，针刺是通过降低这些细胞因子水平而降低CPPS的疼痛症状的。在该研究中，电刺激也被合并应用，以提高针刺的镇痛效应。
另一方面，疼痛的缓解，也会加速炎症的消退。如在躯体软组织炎症导致疼痛的情况下，局部致炎物质也多是致痛因素（如p物质、前列腺素），当针刺镇痛效应（如因为内啡肽的释放）初显时，患者的局部肌肉活动度的限制可以明显消除（或有意让活动患部），局部血液循环的增加可以帮助清除积聚的致炎、致痛物质（乳酸、钾离子等），从而促进炎症的消退。所以疼痛与炎症之间也存在相互作用。
躯体疼痛与局部炎症的密切关系，还表现在阿是穴或敏化点的出现。疼痛性疾病发生时在体表特定部位或患部出现的压痛点，古人称为“阿是穴”，我们称为反映点。它们是疾病过程中体表出现的一种以炎性反应为主的病理生理学动态改变。其形成原理可用神经源性炎症（neurogenic inflammation）状态下局部的“沉默型”伤害性感受器激活来解释。临床上随着炎症性疼痛的缓解，阿是穴或压痛点也会随之消失。一个典型的例子是急性阑尾炎经针灸治疗缓解后，腹部麦氏点或腿部阑尾穴的压痛程度也明显减退。