生产生活中，常见的刺激性气体有氯气、光气、双光气、二氧化硫、氮氧化物、甲醛、硫酸二甲酯、氯化氢、氟化氢、溴化氢、氨、臭氧等。刺激性气体对机体作用的特点是对皮肤、黏膜有较强的刺激作用，其中一些气体同时还具有较强的腐蚀作用（如氯气、氯化氢、氟化氢等）。刺激性气体对人体的损害程度与其在水中的溶解度和作用部位有关，水溶性越大，腐蚀性越强，对粘膜的腐蚀比皮肤强。水溶性大的化合物，如氯气、氨气、二氧化硫等对眼和上呼吸道，迅速产生刺激作用，很快出现眼和上呼吸道的刺激症状，如眼结膜充血、流泪、流涕、咽干、咳嗽、胸闷等症状；水溶性较小的化合物，如光气、二氧化氮等，下呼吸道及肺泡的损害明显[1]。另外刺激性气体造成病变的严重程度除刺激性气体本身的性质外，最重要的还与接触刺激性气体的浓度以及接触时间密切相关，同一种刺激性气体浓度越高，接触时间越长，其损害的程度越大，反之浓度低、接毒时间短则损害程度低。短期接触高浓度刺激性刺激性气体，引起严重急性中毒，长期接触低浓度则可造成慢性损害，介于之间为亚急性中毒[2]。因水溶性低的刺激性气体其溶解慢，易深入下呼吸道，溶解在饱和水蒸气或肺泡表面的液体中形成酸碱等有毒物质，刺激并腐蚀肺泡上皮细胞及毛细血管壁，使其通透性增强，大量水分子自细胞及血管内外漏。化学物对肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的损伤，是由于肺泡巨噬细胞和中性多形核白细胞（PMN）被激活后，向肺泡炎症区游走黏附聚积，并激活细胞膜上的辅酶—还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，并产生大量氧自由基，如超氧阴离子（O-2）、羟自由基（OH-）和单线态氧，同时释放溶酶体酶，导致细胞自身溶解破坏，损伤肺毛细血管内皮，导致肺肺毛细血管通透性增强。PMN在磷脂酶A2催化下，激活花生四烯酸的合成和释放，在脂氧酶和环氧酶的催化下生成白三烯、前列腺素、血栓素、丙二醛及血小板活化因子，这些介质具有很强的支气管平滑肌和毛细血管的收缩作用，致使毛细血管通透性增加，形成肺水肿。渗出增加的肺泡巨噬细胞被激活后，可释放白介素-2和肿瘤坏死因子，对肺损害有协同作用，蛋白溶解酶可引起肺组织结构的破坏，进一步加重肺内皮细胞的损害，导致肺纤维化[3]。由于刺激性气体毒物种类、溶解度、腐蚀性、毒物浓度、解读时间不同，发生肺水肿潜伏期一般在数分钟至72h，中毒后1~2d为肺水肿高发期，故所有吸入中毒患者均应常规留院观察，时刻关注肺部体征、血气分析，尤其是PaO2/FiO2、X线胸片出现异常的时间往往早于肺泡体征[5]，笔者认为PaO2/FiO2可以随时检测，当PaO2/FiO2≤40kPa时已达到ALI，当PaO2/FiO2≤26.67kPa时已达到ARDS诊断标准，PaO2/FiO2是监测患者是否达到ALI或ARDS的敏感指标。动脉血气分析PaCO₂和PaO₂能反映肺泡通气和换气功能情况，但由于肺的呼吸功能储备和代偿能力强，PaCO₂虽属正常范围，并不意味着患者通气功能正常，当PaCO₂大于6KPa(45mmHg)，说明通气已处于失代偿状态，PaO₂亦具有同样的含意。

在抢救急性刺激性气体中毒时，现场应急救援和入院后抢救措施均同等重要。现场应急救援绝不能忽视某些细节，例如毒气泄露时，工人向上风向撤离[6]，否则已造成二次中毒。如遇现场发生呼吸心跳骤停的中毒者，应立即就地进行心肺复苏术或复苏术与送医院同事进行，避免口对口人工呼吸，应提倡口鼻面罩气囊呼吸器通气，防止参加施救人员中毒[9]。吸入者应尽量卧床休息，以免活动后病情加重，特别是有慢性心血管疾病史的患者。群体急性中毒事件时，一定要派临床经验丰富高职称人员，根据病情不同分轻、中、重分类，用不同的手腕标识牌（白、黄、红）加以区分，病情重者能得到及时有效救治。在急救现场还要注意，切不可被患者的呻吟和哭喊的程度假象所蒙蔽，一切以体征为主，结合既往史，准确判断病情。另外院前急救应用雾化剂、吸氧，必要时静脉给予糖皮质激素，可有效控制病情进展。入院后抢救，早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素，对于预防和治疗肺水肿有效。入院后第一天给予地塞米松10mg静脉注射，以后根据病情增减剂量，病情较重的病人每天可达60～80mg，一般40mg,连续应用3～7d。补液也应适度，一般不超过1000ml，以免加重肺水肿。应用糖皮质激素时应切记注意监测血压、血糖及血电解质等，及时发现激素的不良反应。对症治疗:山莨菪碱是传统的M胆碱能受体阻滞剂，具有抗内毒素、抗休克、改善微循环、稳定生物膜等作用，已普遍被人们接受。有人曾将大剂量山莨菪碱和地塞米松短程联合应用救治氮氧化物中毒出现严重的进行化学性肺炎、肺水肿患者，证实山莨菪碱联用地塞米松对氯气中毒出现的严重急性化学性肺炎、肺水肿有效[8]。药物雾化吸入为缓解喉头和支气管痉挛及水肿、解除气管梗阻、改善通气等创造了良好条件，对缓解肺水肿起重要作用。药物雾化有效成分为氨茶碱、地塞米松、碳酸氢钠、庆大霉素及β受体激动剂。缺氧情况下常可引起严重后果，如损伤细胞线粒体，使三磷酸腺苷生成不足、耗尽，并可因膜磷脂降解加速导致生物膜损伤，细胞内钙离子超负荷，氧自由基生成增加，进一步加重缺氧，形成恶性循环。因此对中毒性呼吸系统疾病患者要及早纠正缺氧[1]。轻度肺水肿：鼻导管吸氧5～6L/min；较严重缺氧：面罩高浓度氧（FiO2>50%）使SaO2>90%；ALI患者普通面罩吸氧不能维持经皮SpO290%以上者首选无创双水平气道（BiPAP）[9]，BiPAP是治疗急性刺激性气体中毒引起的急性化学性肺水肿一种有用的措施。本组3例氯气吸入患者氧和指数为125mmHg，给予无创通气治疗得以痊愈。维持呼吸道通畅：当FiO2>60%，PaO2<8kPa，SaO2＜90%，生命体征不稳定，神志不清及气道分泌物多者应改用气管插管并予呼吸机辅助通气时，应考虑应用机械通气。机械通气呼气末正压通气（PEEP）是纠正ARDS低氧血症最有效的措施。对易致肺泡损伤的有害气体中毒，机械通气时应随时进行肺部物理检查。掌握重症ARDS中使用PEEP的适应症，应先从低值开始，逐步提高，以最大程度增加PaO2、功能残气量及肺顺应性；不影响心输出量，不产生气压损伤。PEEP副作用主要为肺气压伤，多在恢复期。气管切开的适应症与时机意见尚不统一，应根据具体病人具体分析，不宜一慨而论，对于碱性腐蚀性作用大的毒物如：氨、一甲胺等易引起气黏膜脱落的，气管切开宜早进行。预防发生激发感染：抗生素应尽早使用，并结合痰培养结果选择，开始可用二联如青霉素或氨苄青霉素加庆大霉素，以后可加强抗革兰阴性杆菌的抗生素如头孢菌素、定安卡那霉素等。本组轻、中度中毒患者只运用单一青霉素或头孢霉素，重度中毒则用二联抗菌素均为发生感染。