研究发现玫瑰痤疮存在种族差异性，在针对玫瑰痤疮的研究中Webster、Abram等确实发现白种人的发病率显著高于黄种人以及黑种人。McAleer也证明了这一点，他以欧洲人为研究对象，发现北欧人玫瑰痤疮患病率最高达到了10%。由此推断遗传因素可能在玫瑰痤疮的发病中发挥一定的作用。根据这一推断，2015年报告的一项关于直系亲属玫瑰痤疮的研究中发现，与对照组相比，玫瑰痤疮具有明显的家族史阳性倾向，这为玫瑰痤疮具有遗传性这一观点提供了新的支持依据。Abram更从数据上确定了遗传因素与玫瑰痤疮发病之间的联系，其指出玫瑰痤疮患者的家族成员患该疾病的可能性增加了四倍以上。从临床观察到遗传因素确与玫瑰痤疮发病间存在一定的联系，但是还缺乏病理生理学的证据。Palleschi基于此观察了一个同卵双生玫瑰痤疮的病例，并且首次从病理生理学的角度肯定了该病与遗传的相关性。Aldrich等在他的基础上以双胞胎为研究对象进行更深入的研究，发现玫瑰痤疮一半的影响因素来自于遗传，并且异卵双生的NRS（National Rosacea Society）评分为0.46，显著低于同卵双生0.69。
不仅人种、家族史这类遗传因素对玫瑰痤疮的发病具有影响，免疫因素在致病的过程中也发挥着重要的作用。研究发现TLR-2在痤疮和玫瑰痤疮等炎性皮肤疾病中表达增加，而不出现于牛皮癣和特应性皮炎。研究发现玫瑰痤疮可以作为机体激活TLR-2的诱因，此时角质形成细胞产生促炎细胞因子和趋化因子,如引发IL-1β,TNF-α，最终导致玫瑰痤疮患者出现炎症反应。此外，这些促炎细胞因子和趋化因子也可以表现出类似血管生长因子VEGF的作用，导致玫瑰痤疮的血管超反应性的出现。除了上述机制外，还发现TLR-2能够促进激活NLRP3炎性复合体,介导IL-1β进一步释放和炎性反应，加剧玫瑰痤疮的红斑等症状。除TLR-2外，研究发现玫瑰痤疮病灶皮肤的KLK-5、MMP-2和MMP-9、LL-37表达量也明显高于健康对照组，并且这些免疫因素相互影响，共同作用于玫瑰痤疮的致炎过程：MMP-2和MMP-9使KLK-5激活，TLR-2的配体增加KLK-5的释放，再导致组织钙调素的加工形式LL-37的进一步激活。值得一提的是LL-37在玫瑰痤疮的发病中发挥了多种作用：第一，LL-37具有抗菌活性。动物实验证实对BALB/c小鼠中注射LL-37，从而显示出玫瑰痤疮的临床特征，如毛细血管扩张、红斑、炎症等。第二，LL-37可调控肥大细胞的抗菌活性。在野生型动物中注射LL-37后，小鼠肥大细胞能够增强IL-1、IL-6和MMP-9的表达，这些表达被认为可以增强玫瑰痤疮的炎症反应。与野生型小鼠不同，在肥大细胞缺乏的B6皮肤中注射LL-37，小鼠未诱导红斑、毛细血管扩张等类玫瑰痤疮样临床特征，提示肥大细胞对玫瑰痤疮表型发育的重要性。第三，LL-37通过增强内皮细胞的增殖影响血管生成，导致出现红斑等玫瑰痤疮表现。第四，LL-37还参与免疫调节、中性粒细胞趋化、趋化因子释放等多种过程，参与玫瑰痤疮的致病过程。
针对基因分析在玫瑰痤疮致病机制中的作用的资料较少，目前发现因基因表达异常导致玫瑰痤疮出现的主要有TACR3、GST、HERC-OCA2 SLC45A2和rs1805007 MC1R这几种。
TACR3中的多态性可能通过增强TLR2的表达参与玫瑰痤疮的致病过程。 Karpouzis 以玫瑰痤疮患者中是否存在TACR3的多态性为思维导向设计实验，在玫瑰痤疮患者TLR2基因位点附近的4q25区域，观察到在速激肽受体TACR3中携带rs3733631多态性变异的遗传易感性。而Van Steensel从反面进行思考TACR3中的多态性是否可以导致玫瑰痤疮，通过观察发现NOD2/CARD15的R702W多态性发现了肉芽肿型玫瑰痤疮患者，其中NOD2/CARD15是n端caspase募集蛋白域家族的成员，参与toll样受体(TLR)介导的炎症反应，这更进一步说明了TACR3的多态性与玫瑰痤疮的相关性。KARPOUZIS A[30]创新性地以TACR3中的多态性与玫瑰痤疮的分型之间的联系为导向进行研究，其发现在男性患者中，TACR3 rs3733631 G等位基因可能导致玫瑰痤疮初始阶段向玫瑰痤疮丘疹型进化，而不是红斑血管扩张型的形成。
GSTMl和GSTFl被认为可解除机体皮肤因紫外线引起的氧化应激，增加皮肤的保护屏障作用，Yazici 在针对玫瑰痤疮的研究中发现其确有异常表达。他以145例志愿者为样本的实验结果显示GSTM1和GSTT1缺失与对照组差异有统计学意义(P=0.005, P=0.009)，且与玫瑰痤疮风险增加相关(OR [95% CI]: 2.84 ;或[95% CI]: 2.68。而HERC-OCA2 SLC45A2和rs1805007 MC1R被认为与皮肤表型和色素沉着有关,Aponte JL对73,265名欧洲志愿者进行了一项关于玫瑰痤疮症状严重程度的全基因组关联研究(GWAS)，发现该基因的异常表达与玫瑰痤疮存在一定的联系。
应当提出的是，基因表达的差异不仅导致玫瑰痤疮的出现，还导致了玫瑰痤疮的分型。KARPOUZIS A观察到C/G或G/G基因型和G等位基因型在玫瑰痤疮丘疹型(PP)中具有统计学显著优势，C/G或G/G基因型在红斑血管扩张型(ET)玫瑰痤疮中的统计学边缘显著性(p = 0.052)。由此可见，C/G或G/G基因型的玫瑰痤疮患者出现丘疹、红斑血管扩张样表现的趋势超过鼻赘、眼部症状。