瘦素（Leptin）是瘦素基因（Ob-gene）编码的蛋白产物，属于白介素6（IL–6）细胞因子家族，结构上与IL- 2、IL-6等分子相似。Leptin前体为167个氨基酸组成的蛋白质，去除N末端21个氨基酸的信号肽后分泌入血。Leptin的分子量为16kD，具有强亲水性，以单体形式存在于血浆中。Leptin在脂肪组织中有特异表达，胎盘、小肠等也有表达，但量很少。Leptin的水平可受多种因素的调节，如饮食、体温、一些酶类及细胞因子分泌等。与特异性运输蛋白结合，通过血脑屏障后与下丘脑特异受体结合，把体脂库大小的信号传送给下丘脑。下丘脑腹内侧部、侧部及弓状核，是瘦素的主要作用部位。研究证实，瘦素以剂量依赖的方式在下丘脑弓状核神经元，启动促性腺激素释放激素( GnRH )分泌神经细胞表达瘦素受体，外源性瘦素治疗能够刺激体外GnRH分泌神经细胞表达瘦素受体。瘦素的分泌有昼夜节律性，表现为晚上高、早上低，并呈脉冲性分泌。波峰出现在22: 00-3: 00(中位数为1:20左右)，波谷出现在早8: 00-17:40(中位数为10:30左右)。但其脉冲性释放的频率、幅度及昼夜节律性，与性别、肥胖程度及胰岛素浓度等有一定关系。
Leptin通过其受体（ObR）发挥作用，瘦素受体是db基因的产物。瘦素受体属于细胞因子受体家族，是一种与胞浆酪氨酸激酶偶联的受体。瘦素受体由3个位点组成：①细胞外位点；②跨膜位点；③多变的细胞内位点。瘦素受体已证实6种亚型，即Ob-Ra至Ob-Rf。根据细胞内位点的不同又把瘦素受体分为长受体（Ob-Rb）和短受体（Ob–Ra、Ob–Rc、Ob–Rd、Ob-Re、Ob-Rf）2类，不同的受体有不同的功能。其中只有Ob–Rb为db基因的全长产物，具有完全的信号转导功能，主要存在于下丘脑神经元，包括弓型核、室旁核、下丘脑背内侧核及侧下丘脑区等；同时也表达在肺、肾、胃、肝，以及骨骼肌、内皮组织、脂肪组织、单核血细胞、胰岛、胎盘等部位。以Ob-Ra为主的短型受体多分布于脂肪、心肺等外周组织，另外有4种亚型仅具有较短的胞质区。第六种亚型Ob–Re最短，没有跨膜序列，只能与Leptin结合但不参与信号转导，为Leptin的可溶性受体。瘦素受体分布部位的不同决定了Leptin作用的多样性，但调节脂肪的稳定是其主要作用。先天性Ob-R基因致病性突变造成的Ob-R缺失、功能异常，导致小儿摄食过量及严重肥胖。Leptin与下丘脑长型受体结合，通过多种作用途径引起食欲下降，机体耗能增加而体重减轻。同时下丘脑可兴奋交感神经释放去甲肾上腺素，使储存的能量转变为热量，从而减少脂肪含量。
瘦素具有降低食欲、提高能量代谢、增加能量消耗、减少脂肪存储，以及减轻体重等的作用。Halaas等给遗传性肥胖小鼠（ob小鼠）脑脊液中注入瘦素，四天后ob/ob小鼠的采食量比对照组下降60%，四周后体重逐渐降至正常。解剖发现仅脂肪组织明显减少，说明瘦素可消除啮齿类动物可见的脂肪。ob小鼠在体质量下降时，活动量增加，基础代谢率升高，血浆胰岛素和血糖水平降低。瘦素对采食量的调节，主要是通过下丘脑神经肽Y（NPY）作用的。NPY是存在于弓状核（ARC）神经元上的神经递质，是促进采食量的诱导因子和棕色脂肪组织产热的抑制因子，具有刺激食物摄入、增加能量消耗和提高胰岛素水平作用。在许多肥胖动物中下丘脑NPY的表达上升，Leptin通过与下丘脑的受体结合后抑制NPY基因的表达分泌，从而抑制动物的采食量。