血尿酸是嘌呤代谢的最终产物，在ATP、DNA、和RNA的代谢中，黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下代谢为尿酸。尿酸80%来源于体内合成，肝脏是合成尿酸的主要场所，经肾脏排泄。血尿酸主要受到两方面影响，一方面是尿酸产生增多，如高嘌呤饮食、饮酒、高细胞代谢水平以及嘌呤代谢酶的缺陷等；另一方面是尿酸排泄减少，如可以引起肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加等因素^[11]。在缺血缺氧状态下，ATP消耗过多，生成腺嘌呤和黄嘌呤，使黄嘌呤氧化酶活化增加，尿酸产生增多。近来研究表明，特发性肺动脉高压患者的血尿酸水平与疾病的严重程度密切相关，并能在一定程度上反映其靶向药物治疗的效果^[12]。尿酸与心输出量有关，心输出量下降导致肾灌注下降，尿酸排泄减少。PH-LHD患者随着病情的进展心输出量下降，组织灌注下降，肺通气血流比例失调，机体缺血缺氧，肾脏血流量下降，使尿酸合成增多而排泄减少，从而使血尿酸水平升高。在PH-LHD形成过程中，肺循环对损伤的反应，尿酸引起肺血管内皮的功能障碍，低氧导致肺血管重构，都可以成为形成肺动脉压升高的基础。因此表明高尿酸既是PH-LHD疾病发生的结果，同时也参与了疾病的发生发展。研究显示，肺动脉高压患者中伴有高尿酸患者的生存时间较无高尿酸血症的患者显著减少^[13]。同样有研究显示在充血性心衰和高血压人患者中，高尿酸与其死亡率增加有关^[14]。 由于尿酸是氧化代谢受损程度的指标，受损越严重，尿酸生成就越多。本研究发现，老年人PH-LHD患者的血尿酸水平明显高于LHD患者，且与肺动脉压的水平呈正相关。血清尿酸水平可以反映局部或全身缺氧程度，是否有肾功能不全的存在，或局部氧化应激的存在。因此，尿酸可以做为一个反映PH-LHD患者病情程度及疾病预后的标志物。

本研究中我们发现，老年人PH-LHD患者的总胆红素水平明显高于LHD患者，并且总胆红素水平与肺动脉压的水平呈正相关，随着肺动脉压的升高而升高。曾有研究显示，血清总胆红素是一个独立的危险因素，提示肺动脉高压病人的死亡，并在肺动脉高压患者的治疗中应该检测血清胆红素水平^[15]。部分老年LHD患者由于心功能的下降，全身机体组织存在一定程度的缺氧。对于老年PH-LHD患者随着病情的进展，造成中心静脉压升高、肝淤血肿大，降低肝血流量，降低动脉氧饱和度^[16]。引起中心静脉压升高是通过肝静脉进入传送肝小静脉，这种压力传播的影响是被动充血的肝脏与随后的肝静脉压升高，可进一步损害肝细胞的氧和营养物质的输送，导致肝窦扩张^[17]。由同时PH-LHD的病人有心输出量的降低使肝脏的灌注减少，从而导致肝细胞的缺血缺氧，引起肝细胞损伤、坏死，胆红素升高。总之，肝脏淤血、肝灌注的减少都可以使肝细胞缺血缺氧，加重肝细胞损伤，使胆红素升高。淤血肝病相关的肝功能试验（LFT）异常更多的是胆汁淤积性特征模式（即碱性磷酸酶、GGT、总胆红素和白蛋白升高）^[18]。在坎地沙坦治疗心衰评估死亡率和发病率中发现：总胆红素升高是最强的LFT预测心血管死亡的不良后果，同时发现，对于血流动力学异常的敏感患者，胆红素是优于转氨酶^[19]。由此可见，在PH-LHD的患者中的胆红素水平基本反映了右心功能和肝淤血的程度，与右心衰和预后不良有关。